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La biología celular explora los ladrillos fundamentales de la vida, adentrándose en el misterioso funcionamiento de las células que componen cada ser vivo. Desde cómo se comunican entre sí hasta los mecanismos que regulan su crecimiento, este campo desentraña los procesos esenciales que mantienen la salud y explican las enfermedades. En Gist.Science, hacemos que estos descubrimientos complejos sean accesibles para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico sin perder rigor.
Cada nuevo preprint sobre biología celular en bioRxiv es procesado por nuestro equipo para ofrecer resúmenes tanto en lenguaje sencillo como en versiones técnicas detalladas. Nos aseguramos de que cada estudio pase por nuestro filtro de claridad, permitiendo que estudiantes, profesionales y curiosos comprendan la vanguardia de la investigación sin necesidad de ser expertos.
A continuación, encontrarás la colección más reciente de artículos en este campo, seleccionados directamente de bioRxiv y listos para ser explorados.
Este estudio demuestra que la autofagia en los cardiomiocitos de cebra es un mecanismo clave que regula la interacción con los macrófagos, promoviendo una respuesta inmune pro-regenerativa y facilitando la resolución de la cicatriz tras una lesión cardíaca.
Este estudio identifica al syndecan-1 como un regulador crítico que promueve la senescencia de las células epiteliales alveolares tipo 2 y deteriora su función regenerativa durante la fibrosis pulmonar, sugiriendo que su inhibición podría ser una estrategia terapéutica prometedora.
Los autores presentan el pipeline integrado CLEAP-scMAPS, una plataforma de perfiles multi-ómicos sin sesgos en células individuales que revela un fenotipo de dormancia maligna y un amortiguamiento post-transcripcional como mecanismos clave de resistencia al tratamiento en células tumorales circulantes raras del líquido cefalorraquídeo.
La fosfatasa PTP1B, que reside en los sitios de contacto entre el retículo endoplásmico y la membrana plasmática durante la fagocitosis, limita la producción de superóxido al desfosforilar Syk e interrumpir la vía de señalización SFK-Syk-Shc1-NOX2 que activa la oxidasa fagocítica.
Este estudio demuestra que la exposición prolongada al secretoma de las células CAR-T deteriora la función de las células madre hematopoyéticas humanas mediante señales inflamatorias de TNFα e IFNγ, un efecto que puede revertirse mediante un bloqueo dual de estas citoquinas sin comprometer la eficacia antitumoral.
Este estudio revela que la quinasa Aurora A y el receptor de mitofagia PHB2 forman una plataforma de interacción en la membrana mitocondrial interna que regula la heterogeneidad metabólica y la arquitectura de las mitocondrias en células cancerosas mediante la modulación de complejos respiratorios específicos.
Este estudio demuestra que el fármaco omaveloxolone activa la vía NRF2 en fibroblastos humanos de atrofia muscular espinal tipo I, lo que resulta en la regulación positiva de proteínas diana, un aumento modesto de la proteína SMN y una mayor viabilidad celular.
Los investigadores del Wisconsin National Primate Research Center desarrollaron un método reproducible y estandarizado para generar y caracterizar células madre pluripotentes inducidas de macaco rhesus (RhiPSCs) portadoras de la mutación MAPT R406W, estableciendo un recurso crítico para modelar in vitro la demencia frontotemporal y estudiar la neurodegeneración relacionada con tau en primates.
Este estudio presenta scAPEX-seq, un método de secuenciación de transcriptomas subcelulares a resolución de célula única que, al capturar transcritos asociados al retículo endoplásmico, revela reguladores de interacciones célula-célula y estados celulares específicos (como la promoción de fenotipos similares a células madre en linfocitos T CAR mediante la sobreexpresión de CTSW) que pasan desapercibidos para las técnicas convencionales de scRNA-seq.
Este estudio identifica una población de células madre epiteliales raras y negativas para la línea Tcf4 que no solo participan en la reparación de heridas intestinales, sino que también actúan como el origen de tumores de colon inducidos por la deleción de Apc en un contexto de haploinsuficiencia de Tcf4.